Сокращение скелетной мышцы
Материал из Documentation.
В соответствие с гипотезой скользящих филаментов сокращение скелетной мышцы инициируется и включает в себя следующую цепь событий:[1]
- передача нервного импульса по аксону двигательного нейрона к нервно-мышечному синапсу;
- деполяризация пресинаптической мембраны (ионы Na+ входят в клетку);
- ионы Са2+ поступают в терминальное расширение аксона, способствуя слиянию синаптических везикул с пресинаптической мембраной и экзоцитозу ацетилхолина в синаптическую щель;
- ацетилхолин транспортируется в синаптической щели и связывается с рецепторами на постсинаптической мембране;
- деполяризация сарколеммы и Т-трубочек; дигидропиридиновые рецепторы (кальциевые потенциал-управляемые каналы), расположенные в мембране Т-трубочки, изменяют свою конформацию в ответ на деполяризацию, что приводит к активации прилежащих рианодиновых2 рецепторов терминальных цистерн саркоплазматического ретикулума;
- активация рианодиновых рецепторов приводит к открытию Са2±каналов и высвобождению ионов Са2+ из саркоплазматического ретикулума в саркоплазму, окружающую миофибриллы;
- Са2+ связывается с тропонином С (TnC), вызывая конформационные изменения каждого тропонинового комплекса и тропомиозина;
- смещение тропонин-тропомиозинового комплекса с участков связывания головок миозина на актиновых филаментах;
- головки миозина связываются с актином;
- происходит активация АТФазы на миозиновых головках;
- гидролиз АТФ на АДФ и неорганическую молекулу фосфата приводит к выделению энергии и движению миозиновых головок;
- движение головок миозина приводит к смещению актиновых филаментов в центр саркомера, происходит укорочение саркомера за счёт укорочения I-диска (А-диск не меняется). В результате укорачиваются миофибриллы и всё мышечное волокно. Однако длина миофиламентов при этом остается неизменной.
