Гормоны

Материал из Documentation.

Гормоны жи­вот­ных (от греч. ὁρμάω — при­во­дить в дви­же­ние, по­бу­ж­дать) — груп­па био­ло­ги­че­ски ак­тив­ных ве­ществ, ко­то­рые сек­ре­ти­ру­ют­ся спе­циа­ли­зи­р. ор­га­на­ми (же­ле­за­ми внутр. сек­ре­ции), ско­п­ле­ния­ми спе­циа­ли­зи­р. кле­ток или отд. клет­ка­ми. Уча­ст­ву­ют в ре­гу­ля­ции ме­та­бо­лич. ак­тив­но­сти кле­ток и ко­ор­ди­на­ции функ­ций разл. ор­га­нов и тка­ней. Мно­гие Г., в том числе вы­де­ляе­мые же­ле­за­ми, по­сту­па­ют в кровь и дей­ст­ву­ют на дру­гие ор­га­ны и тка­ни, рас­по­ло­жен­ные на зна­чит. рас­стоя­нии от мес­та их син­те­за. Не­ко­то­рые Г. спо­соб­ны про­яв­лять ме­ст­ное дей­ст­вие и вли­ять на со­стоя­ние близ­ле­жа­щих кле­ток (па­ра­крин­ный эф­фект), а так­же на клет­ки, в ко­то­рых они об­ра­зу­ют­ся (ау­то­к­рин­ный эф­фект). В этом слу­чае их час­то на­зы­ва­ют гор­мо­нои­да­ми, тка­не­вы­ми Г., или па­ра­гор­мо­на­ми. К их чис­лу, напр., от­но­сят­ся гис­та­мин и се­ро­то­нин, бра­ди­ки­нин, про­стаг­лан­ди­ны и мн. дру­гие Г. Фи­зио­ло­ги­че­ски ак­тив­ные ве­ще­ст­ва, вы­ра­ба­ты­вае­мые клет­ка­ми нерв­ной тка­ни, на­зы­ва­ют ней­ро­гор­мо­нами. В ря­де слу­ча­ев од­ни и те же ве­ще­ст­ва мо­гут вы­пол­нять функ­цию и Г., и ме­диа­то­ров (напр., до­фа­мин, се­ро­то­нин и не­ко­то­рые пеп­тид­ные Г.).^[1]

Г. ха­рак­те­ри­зу­ют­ся вы­со­кой био­ло­гич. ак­тив­но­стью (дей­ст­ву­ют в очень низ­ких кон­цен­тра­ци­ях — 10-6 −10-12 моль/дм3) и спе­ци­фич­но­стью (да­же очень близ­кие по хи­мич. струк­ту­ре Г. час­то про­яв­ля­ют раз­ные био­ло­гич. эф­фек­ты). Под кон­тро­лем Г. про­те­ка­ют все эта­пы раз­ви­тия жи­вот­ных, все осн. про­цес­сы жиз­недея­тель­но­сти; они обес­пе­чи­ва­ют нор­маль­ный рост ор­га­нов и тка­ней, фор­ми­ро­ва­ние кле­точ­но­го фе­но­ти­па и диф­фе­рен­ци­ров­ку тка­ней, фор­ми­ро­ва­ние по­ла и раз­мно­же­ние, адап­та­цию к ме­няю­щим­ся ус­ло­ви­ям внеш­ней сре­ды, по­ве­ден­че­ские ре­ак­ции, а так­же под­дер­жа­ние внутр. сре­ды ор­га­низ­ма (го­мео­ста­за). Со­во­куп­ность ре­гу­ли­рую­ще­го воз­дей­ст­вия раз­ных Г. на функ­ции ор­га­низ­ма на­зы­ва­ет­ся гор­мо­наль­ной ре­гу­ля­ци­ей. Не­ко­то­рые Г. по-раз­но­му воз­дей­ст­ву­ют на разл. тка­ни. У по­зво­ноч­ных, напр., ин­су­лин по­вы­ша­ет по­треб­ле­ние глю­ко­зы и её окис­ле­ние в мы­шеч­ных клет­ках, ли­по­ге­нез — в жи­ро­вой тка­ни, транс­порт ами­но­кис­лот — в клет­ках пе­че­ни и лим­фо­ци­тах, син­тез бел­ка — в пе­че­ни и мыш­цах и т. д. К кон. 1980-х гг. в нау­ке сфор­ми­ро­ва­лось убе­ж­де­ние, что у вы­со­ко­раз­ви­тых жи­вот­ных и че­ло­ве­ка же­ле­зы внутр. сек­ре­ции и син­те­зи­руе­мые ими Г. об­ра­зу­ют еди­ную эн­док­рин­ную сис­те­му; об­щий кон­троль над пе­ри­фе­ри­че­ски­ми же­ле­за­ми осу­ще­ст­в­ля­ет ги­по­та­ла­мус, ко­то­рый по­лу­ча­ет ин­фор­ма­цию из раз­ных от­де­лов го­лов­но­го моз­га и из омы­ваю­щей его кро­ви. Об­ра­зуе­мые в нём ри­лизинг-гор­мо­ны и ста­ти­ны вы­пол­ня­ют роль свя­зую­ще­го зве­на ме­ж­ду нерв­ной и эн­док­рин­ной сис­те­ма­ми. Они ре­гу­ли­ру­ют (уси­ли­ва­ют или тор­мо­зят) вы­де­ле­ние ги­по­фи­зом троп­ных Г., ко­то­рые, в свою оче­редь, сти­му­ли­ру­ют вы­де­ле­ние пе­ри­фе­рич. же­ле­за­ми (щи­то­вид­ной же­ле­зой, ко­рой над­по­чеч­ни­ков, по­ло­вы­ми же­ле­за­ми) Г., ока­зы­ваю­щих не­по­сред­ст­вен­ное ре­гу­ли­рую­щее влия­ние на разл. ор­га­ны и тка­ни. Все уров­ни этой сис­те­мы свя­за­ны ме­ж­ду со­бой ме­ха­низ­ма­ми об­рат­ной свя­зи: из­бы­ток Г. в кро­ви при­во­дит к при­ос­та­нов­ке его вы­де­ле­ния же­ле­зой, а де­фи­цит — к сти­му­ля­ции вы­де­ле­ния. Кро­ме то­го, важ­ную роль в ре­гу­ля­ции иг­ра­ют ме­диа­то­ры сим­па­тич. и па­ра­сим­па­тич. нерв­ных во­ло­кон (напр., в слу­чае стрес­са в от­вет на нерв­ные им­пуль­сы моз­го­вое ве­ще­ст­во над­по­чеч­ни­ков уве­ли­чи­ва­ет сек­ре­цию ад­ре­на­ли­на и но­рад­ре­на­ли­на). Вы­де­ле­ние ря­да Г. мо­жет ре­гу­ли­ро­вать­ся со­от­но­ше­ни­ем гор­мо­нов-ан­та­го­ни­стов (напр., ин­су­лин — глю­ка­гон), а так­же со­дер­жа­ни­ем в кро­ви спе­ци­фич. ме­та­бо­ли­тов (напр., из­бы­ток глю­ко­зы сти­му­ли­ру­ет сек­ре­цию под­же­лу­доч­ной же­ле­зой ин­су­ли­на). Не­ко­то­рые, вы­ра­ба­ты­вае­мые в ги­по­та­ла­му­се (ва­зо­прес­син и ок­си­то­цин) и ги­по­фи­зе (со­ма­то­тро­пин и про­лак­тин) пеп­тид­ные Г. про­яв­ля­ют дей­ст­вие на пе­ри­фе­рии и воз­дей­ст­ву­ют не­по­сред­ст­вен­но на ор­га­ны- и тка­ни-ми­ше­ни.^[2]

Пер­во­на­чаль­но по­ла­га­ли, что Г. вы­де­ля­ют­ся толь­ко же­ле­за­ми внутр. сек­ре­ции. Од­на­ко в кон. 20 в. бы­ли от­кры­ты Г., ко­то­рые сек­ре­ти­ру­ют­ся в кровь др. ор­га­на­ми и тка­ня­ми. Напр., ин­су­ли­но­по­доб­ные рос­то­вые фак­то­ры (ИРФ) вы­ра­ба­ты­ва­ют­ся пе­че­нью и др. ор­га­на­ми; они сход­ны по хи­мич. струк­ту­ре и ме­ха­низ­му дей­ст­вия с ин­су­ли­ном, но вы­пол­ня­ют др. фи­зио­ло­гич. функ­ции, ко­то­рые кон­тро­ли­ру­ют­ся со­ма­то­тро­пи­ном. Разл. ор­га­ны сек­ре­ти­ру­ют в кровь ряд эпи­дер­маль­ных рос­то­вых фак­то­ров (ус­ко­ря­ют за­жив­ле­ние ран, рост мышц и кро­ве­нос­ных со­су­дов и т. д.), про­ду­ци­ру­ют фак­тор рос­та эн­до­те­лия со­су­дов, спо­соб­ст­вую­щий рос­ту и фор­ми­ро­ва­нию кро­ве­нос­ных со­су­дов. Клет­ки сер­деч­но-со­су­ди­стой сис­те­мы вы­де­ля­ют на­трий-уре­ти­че­ские Г., ко­то­рые уси­ли­ва­ют вы­ве­де­ние ио­нов на­трия из ор­га­низ­ма, вы­зы­ва­ют рас­ши­ре­ние со­су­дов, уча­ст­ву­ют в ре­гу­ля­ции рос­та ко­ст­ной тка­ни, кон­тро­ли­ру­ют др. функ­ции. В сер­деч­ной мыш­це в зна­чит. ко­ли­че­ст­вах вы­ра­ба­ты­ва­ет­ся ад­ре­но­ме­дул­лин, а так­же бе­лок, сход­ный с па­ра­тгор­мо­ном. Оба эти Г., как и на­трий-уре­ти­че­ские Г., ин­ду­ци­ру­ют рас­ши­ре­ние со­су­дов, и с их по­мо­щью серд­це ре­гу­ли­ру­ет кро­вяное дав­ле­ние, а на­ру­ше­ние функ­ции этих Г. вы­зы­ва­ет раз­ви­тие зло­ка­че­ст­вен­ной ги­пер­то­нии в со­че­та­нии с разл. фор­ма­ми по­ро­ков серд­ца. В стен­ках кро­ве­нос­ных со­су­дов об­ра­зу­ют­ся три ти­па эн­до­те­ли­нов (один из них су­жа­ет кро­ве­нос­ные со­су­ды, два дру­гих об­ла­да­ют про­ти­во­по­лож­ным дей­ст­ви­ем). Син­те­зи­руе­мые в жи­ро­вой тка­ни леп­тин и ади­по­нек­тин ак­ти­ви­ру­ют ли­пид­ный об­мен, сти­му­ли­ру­ют окис­ле­ние жи­ров, уча­ст­ву­ют в ре­гу­ля­ции им­мун­ной сис­те­мы, вы­пол­ня­ют др. функ­ции. Ади­по­нек­тин про­яв­ля­ет так­же ги­по­тен­зив­ное дей­ст­вие, пре­пят­ст­ву­ет об­ра­зо­ва­нию скле­ро­ти­че­ских бля­шек и раз­ви­тию ате­ро­скле­ро­за. Мно­гие Г. вы­де­ля­ют­ся клет­ка­ми же­лу­доч­но-ки­шеч­но­го трак­та. Опи­са­на груп­па ядер­ных ре­цеп­то­ров, взаи­мо­дей­ст­вую­щих с про­стаг­лан­ди­на­ми и не­на­сы­щен­ны­ми жир­ны­ми ки­сло­та­ми; это сви­де­тель­ст­ву­ет о том, что гор­мо­наль­ны­ми свой­ст­ва­ми об­ла­да­ют так­же по­сту­паю­щие в ор­га­низм с пи­щей не­на­сы­щен­ные жир­ные ки­сло­ты (олеи­но­вая, ли­но­ле­но­вая, ара­хи­до­но­вая и др.). К «пи­ще­вым гор­мо­нам» от­но­сит­ся так­же ви­та­мин D, уча­ст­вую­щий в ре­гу­ля­ции ми­нер. об­ме­на.^[3]

Г. дей­ст­ву­ют как сиг­наль­ные ве­ще­ст­ва, пе­ре­но­ся­щие со­от­вет­ст­вую­щую ин­фор­ма­цию (сиг­нал) в клет­ки-ми­ше­ни. Их дей­ст­вие реа­ли­зу­ет­ся че­рез свя­зы­вание со спе­ци­фи­че­ски­ми для дан­но­го Г. ре­цеп­тор­ны­ми бел­ка­ми, рас­по­ло­жен­ны­ми на по­верх­но­сти или внут­ри кле­ток-ми­ше­ней. Бел­ко­вые и пеп­тид­ные Г., ад­ре­на­лин и но­рад­ре­на­лин взаи­мо­дей­ст­ву­ют с ре­цеп­то­ра­ми, встро­ен­ны­ми в кле­точ­ные мем­бра­ны. При этом сна­ча­ла про­ис­хо­дит вы­сво­бо­ж­де­ние внутрь клет­ки т. н. вто­рич­ных по­сред­ни­ков (мес­сенд­же­ров). Они за­пус­ка­ют внут­ри­кле­точ­ный кас­кад­ный ме­ха­низм — цепь фер­мен­та­тив­ных ре­ак­ций, уси­ли­ваю­щих ис­ход­ный сиг­нал пу­тём ре­гу­ля­ции ак­тив­но­сти фер­мен­тов, фос­фо­ри­ли­рую­щих разл. бел­ки (ча­ще все­го др. фер­мен­ты). Напр., взаи­мо­дей­ст­вие ад­ре­на­ли­на со сво­им ре­цеп­то­ром со­про­во­ж­да­ет­ся по­вы­ше­ни­ем уров­ня цАМФ и при­во­дит к ак­ти­ва­ции внутри­кле­точ­ной цАМФ-за­ви­си­мой про­те­ин­ки­на­зы; по­след­няя фос­фо­ри­ли­ру­ет (ак­ти­ви­ру­ет) фер­мент ки­на­зу, а та, в свою оче­редь — ещё один фер­мент, фос­фо­ри­ла­зу, обес­пе­чи­ваю­щую рас­пад (фос­фо­ро­лиз) гли­ко­ге­на. По ана­ло­гич­но­му ме­ха­низ­му дей­ст­ву­ют ва­зо­прес­син, ти­рео­тро­пин, глю­ка­гон, лю­тро­пин, фол­ли­тро­пин и мн. дру­гие (см. Цик­ли­че­ские нук­лео­ти­ды). Сте­ро­ид­ные Г. и про­из­вод­ные ти­ро­зи­на — ти­рео­ид­ные Г., бу­ду­чи ли­по­филь­ны­ми со­еди­не­ния­ми, сво­бод­но про­хо­дят че­рез кле­точ­ную мем­бра­ну и свя­зы­ва­ют­ся с ре­цеп­то­ра­ми, на­хо­дя­щи­ми­ся в ци­то­плаз­ме или яд­ре кле­ток. Об­ра­зо­вав­шие­ся ком­плек­сы гор­мо­нов с ре­цеп­то­ра­ми взаи­мо­дей­ст­ву­ют с ре­гу­ля­тор­ны­ми уча­ст­ка­ми ге­нов и тор­мо­зят или ак­ти­ви­ру­ют их экс­прес­сию.^[4]

Не­дос­та­точ­ное или из­бы­точ­ное вы­де­ле­ние Г. при­во­дит к эн­док­рин­ным за­бо­ле­ва­ни­ям. С на­ру­ше­ния­ми гор­мо­наль­ной ре­гу­ля­ции во мно­гом свя­за­ны про­цес­сы ста­ре­ния, раз­ви­тие сер­деч­но-со­су­ди­стых и др. бо­лез­ней. Сни­же­ние сек­ре­ции ин­су­ли­на, напр., вы­зы­ва­ет са­хар­ный диа­бет, умень­ше­ние сек­ре­ции ти­рео­ид­ных гор­мо­нов — ад­ди­со­но­ву бо­лезнь, сни­же­ние про­дук­ции гор­мо­на рос­та — на­низм, а из­бы­точ­ная сек­ре­ция гор­мо­на рос­та в ран­нем воз­рас­те при­во­дит к ги­ган­тиз­му, у взрос­лых лю­дей — к ак­ро­ме­га­лии. Нау­ка о Г. — эн­док­ри­но­ло­гия.^[5]

[править] Виды

По хи­мич. при­ро­де гормоны по­зво­ноч­ных жи­вот­ных, в том числе че­ло­ве­ка, де­лят на три осн. груп­пы: 1) пеп­тид­ные и бел­ко­вые, сре­ди ко­то­рых встре­ча­ют­ся как про­стые (ин­су­лин, со­ма­то­тро­пин, про­лак­тин и др.), так и слож­ные (гли­ко­про­теи­ны — ти­рео­троп­ный гор­мон, лю­тро­пин и фол­ли­тро­пин) бел­ки; 2) про­из­вод­ные ами­но­кис­лот (ад­ре­на­лин, нор­ад­ре­на­лин, ти­рео­ид­ные Г.- ти­рок­син, трии­од­ти­ро­нин); 3) сте­ро­ид­ные (по­ло­вые Г. и кор­ти­ко­сте­рои­ды).^[6]