Редактирование: Медиаторы
Материал из Documentation.
Перейти к:
навигация
,
поиск
'''Медиаторы''' (лат. mediator — посредник) ('''нейротрансмиттер''', '''синаптический передатчик''') — биологически активные вещества, выделяемые нервными окончаниями; служат посредниками в процессе химич. передачи нервного импульса с одного нейрона на другой или на возбудимые клетки периферич. органов. Такие контакты осуществляются с помощью синапсов; передача сигналов происходит через синаптич. щель. Все известные ныне М. (ок. 30) представлены разнообразной группой соединений. К их числу относятся [[ацетилхолин]], [[катехоламины]] ([[дофамин]], [[норадреналин]], [[адреналин]]), [[серотонин]], [[гистамин]], некоторые [[аминокислоты]] (в том числе гамма-аминомасляная и глутаминовая кислоты, [[глицин]], [[таурин]]) и др. низкомолекулярные соединения. Кроме того, роль М. могут играть отд. [[нейропептиды]] (субстанция Р, [[метэнкефалин]], [[лейэнкефалин]], [[эндорфины]], [[нейротензин]], [[кортикотропин]], [[ангиотензин II]], [[окситоцин]], [[вазопрессин]], [[холецистокинин]], [[тиреолиберин]], [[бомбезин]] и др.). Многие М. выступают также в качестве гормонов или модуляторов синаптич. передачи.<ref>[https://bigenc.ru/biology/text/2197570]</ref> Низкомолекулярные М. чаще всего образуются в телах пресинаптич. нервных клеток (перикарионе) и накапливаются в везикулах — мембранных пузырьках диаметром ок. 50 нм (в каждом из них заключено 1·104-5·105 молекул М.). По аксону везикулы перемещаются к нервным окончаниям (здесь их число может достигать нескольких тысяч). В некоторых случаях синтез М. и его упаковка в везикулы частично происходит непосредственно в нервных окончаниях.<ref>[https://bigenc.ru/biology/text/2197570]</ref> После взаимодействия М. с соответствующими рецепторами постсинаптич. мембраны (каждому М. соответствует свой рецептор) изменяется (обычно повышается) её проницаемость для некоторых ионов в результате временного открывания (реже закрывания) определённых ионных каналов в постсинаптич. клетке. При этом может иметь место как возбуждение, так и торможение постсинаптич. клетки: если процессы, происходящие в синапсе, увеличивают вероятность возникновения ПД, то их называют возбуждающими. Напротив, если эта вероятность снижается, то говорят о торможении. В то же время эффект действия каждого М. зависит от того, с рецепторами каких клеток он взаимодействует. Напр., [[ацетилхолин]], выделяющийся из окончаний двигательных нейронов, приводит к возбуждению волокон [[поперечно-полосатые мышцы|поперечно-полосатых мышц]] (они сокращаются), если же он выделяется из окончаний парасимпатич. нервов, иннервирующих [[сердечная мышца|сердечную мышцу]], то оказывает тормозящий эффект. В одном и том же нейроне может находиться неск. М., причём они могут присутствовать как в разных, так и совместно в одних и тех же везикулах (напр., в нейронах одного из видов улиток обнаружено 4 разных М.). Действие некоторых М. (в том числе [[адреналин]]а, некоторых [[нейропептид]]ов) реализуется через взаимодействие с встроенным в цитоплазматич. мембрану белковым комплексом, в составе которого присутствуют рецептор М. и фермент [[аденилатциклаза]]. Взаимодействие М. с рецептором приводит к активации фермента, образованию циклич. аденозинмонофосфата и последующему изменению внутриклеточных процессов.<ref>[https://bigenc.ru/biology/text/2197570]</ref> М. действуют в очень низких концентрациях. Напр., [[холинорецепторы]] реагируют на появление ацетилхолина в синаптич. щели уже при концентрации 10-8 моль/л; в норме в организмах она составляет 10-4-10-2 моль/л. Взаимодействие М. с рецепторами продолжается 1-3 мс, после чего он либо инактивируется (разрушается) соответствующим ферментом, либо захватывается обратно в пресинаптич. окончание и используется повторно. Длительное действие М. на соответствующие рецепторы приводит к снижению их чувствительности (т. н. десентизация рецепторов).<ref>[https://bigenc.ru/biology/text/2197570]</ref> М. участвуют в управлении всеми системами организма. Любое нарушение в их образовании и функции приводит к серьёзным расстройствам. Напр., выделенный из кураре алкалоид блокирует ацетилхолиновые рецепторы мышечных волокон, а токсины из ядов разл. змей (тайпоксин) и столбнячный токсин блокируют выброс ацетилхолина из пресинаптич. нервных окончаний. Всё это сопровождается прекращением передачи возбуждения с нерва на мышцу, параличом и быстрой гибелью организма. Отклонениями в синтезе [[серотонин]]а могут объясняться нарушение сна, появление состояния тревоги и депрессии, галлюцинации. При отмирании нейронов чёрной субстанции головного мозга, содержащих [[дофамин]], человек теряет способность двигаться, развивается паркинсонизм.<ref>[https://bigenc.ru/biology/text/2197570]</ref> [[Категория:Биология]]
Описание изменений:
Отменить
|
Справка по редактированию
(в новом окне)
Просмотры
Статья
Обсуждение
Править
История
Личные инструменты
Представиться системе
Навигация
Заглавная страница
Случайная статья
Инструменты
Ссылки сюда
Связанные правки
Загрузить файл
Спецстраницы